Праздник 8 марта наконец отшумел, оставив послевкусие остаточного романтизма и отчаянной «окологендерной» дискуссии. В контексте последних исторических и политических событий, а также существенных социальных сдвигов, происходящих в украинском обществе, отношение к этой теме достаточно противоречиво. Ясно одно: восприятие отношений и чувств в современном мире меняется так же быстро, как и сам мир. И все больше людей стремятся отойти от стандартизированного подхода не только к ролям мужчины и женщины в социуме и правилам взаимодействия между ними, но даже к вопросу чувств. И такие понятия, как «любовь» и «счастье», склонны воспринимать сквозь призму науки.
Когда Ольга Маслова в студенческие годы начинала публично говорить о важности распространения научных достижений и базовых биологических знаний, ей казалось, что маленькой «победой» будет отход от противопоставления «сердце/мозг»и распространение осознания того, что большинство явлений, которые принято связывать с сердцем или даже душой, на самом деле рождаются где-то в миллиардах межнейронных взаимодействий, просто несколько иных, чем, например, ум или логическое мышление. Основа для таких знаний уже почти «созрела»: все популярнее становятся шутки о том, что символическое сердечко с открыток больше похоже не на анатомическое сердце, а на другую часть тела, а в медиа все чаще упоминаются названия веществ, участвующих в формировании наших эмоций, сексуального влечения и других чувств.
Что за всем этим скрывается на самом деле, Ольга Маслова, популяризатор и кандидат биологических наук, рассказала специально для Mind.
Казалось бы – радуйся, популяризатор. Однако проблема проявилась в другой форме: в поисках вроде бы максимально рационально-биологической модели фанаты науки, не имея достаточной базы знаний, свели все к замене символа «сердечко» молекулой окситоцина.
В чем же проблема такого подхода? Как биологу, мне очень хочется, чтобы как можно больше людей знали, что происходит в нашем организме, и могли корректно применять в бытовых разговорах биологические термины. Но, к сожалению, полузнание иногда действительно хуже, чем незнание. Говоря о «формуле любви» (или мотивации и успеха либо чего-то подобного) часто забывают о том, что одна молекула – еще не синоним определенной эмоции или состояния.
Всегда любила шутки и комиксы о нейромедиаторах – веществах, с помощью передачи которых происходит «общение» между нервными клетками. Но в определенный момент поняла, что засилье таких шуток и красивых картинок привело к тому, что люди начали напрямую ассоциировать свои состояния исключительно с молекулами нейромедиаторов, а не со всей системой межклеточных коммуникаций.
Если максимально упрощенно, но с учетом ключевых этапов, объяснять схему таких коммуникаций, то получается следующее. Если представить, что мы имеем два нейрона, которые «ведут разговор», создавая синаптическую связь, то условно мы получаем пресинаптического и постсинаптического «участников диалога». В одной клетке должен появиться нейромедиатор (лиганд), а другая клетка должна его «поймать» специальным рецептором (своеобразной «антенной») и в ответ – запустить внутри цепь реакций.
Как это все работает? Взаимодействие «лиганд – рецептор» часто для упрощения сравнивают с системой «ключ – замок»: под каждый нейромедиатор (ключ) есть определенный рецептор (замок), а чаще – несколько типов рецепторов, способных «открываться» различными участками молекулы-«ключа» и вызывать несколько отличные дальнейшие реакции. После того как лиганд соединился с рецептором, должна произойти передача сигнала: образуется цепь взаимодействий веществ, которая называется сигнальным каскадом и является удивительно сложным процессом. Некоторые вещества, принимающие в нем участие, называются мессенджеры (первичные, вторичные). И только после успешного прохождения всех этапов (для разных типов рецепторов и различных лигандов количество и формат этапов будет отличаться) можно ожидать полноценного «клеточного ответа». Сложно? А это мы еще намеренно не касаемся физической части всей истории с изменениями потенциала мембраны и другими интересными вещами.
Давайте посмотрим на «ключевые точки», которые могут влиять на результат такого межклеточного взаимодействия. Первая группа факторов связана с собственно нейромедиатором и охватывает процессы, происходящие с ним до соединения с соответствующим рецептором. Синтез (способность клетки образовывать необходимое количество нейромедиатора), транспортировка до синаптической щели (участки между двумя «общающимися» клетками), разложение (активность ферментов, разрушающих нейромедиатор) и обратный захват («засасывание» пресинаптической мембраной молекул нейромедиатора). На эффективность синтеза влияет много факторов, один из самых важных – наличие «кирпичиков» для построения молекулы. Далее специальные пузырьки несут груз в синаптическую щель и тут начинается самое интересное. Если, условно говоря, у нас есть три молекулы нейромедиатора, а на постсинаптической мембране только два рецептора, то ответ мы получим не как от трех молекул, а только как от двух.
А что делать с «лишней»? Можно, например, разложить и запустить в круговорот новых процессов синтеза. Для этого у нас есть ферменты, которые «убирают» нейромедиаторы, когда их много. Но есть нюанс: если фермент работает не совсем правильно, то он может либо слишком активно убирать «все, что плохо лежит», либо, наоборот, «лениться» и иногда не выполнять свою функцию, таким образом оставляя некоторые молекулы неразложенными . Другой вариант «уборки в синаптической щели» – обратный захват «лишней» молекулы, когда она возвращается в пресинаптическую клетку.
Опять же и здесь есть варианты: иногда система может работать плохо или слишком активно, «засасывая» назад молекулы, которые еще просто не успели связаться с рецептором. На каждом из этих «дорецепторних» этапов есть огромное количество генетически детерминированных, а также зависящих от образа жизни, индивидуальных особенностей. Например, мутация в гене, кодирующем фермент, разлагающий катехоламины (дофамин, норадреналин, адреналин), может приводить к значительному снижению его активности и смещению баланса во всей сложной системе. Многие фармакологические препараты созданы именно для воздействия на определенную стадию этих процессов, как, например, самая популярная в бытовых разговорах группа антидепрессантов – ингибиторы обратного захвата серотонина (прозак и другие). Теперь вы понимаете на какой стадии «межклеточного разговора» они действуют.
Что дальше? Следующая группа факторов – то, что происходит с рецепторами. Количество и некоторые функциональные особенности рецепторов часто генетически определены, и это является одной из причин, почему так много индивидуальных особенностей во всей истории с эффектами нейромедиаторов (от склонности к зависимостям и депрессивным состояниям до вечной битвы «полигамия/моногамия»). От структуры рецепторов, типа и распределения на клетках зависит, проявит ли нейромедиатор определенную сигнальную функцию.
Если мы назвали нейромедиатор (как «родной» лиганд) условным «ключом», то можем упомянуть и о других способах «открыть» замок. Для ряда рецепторов известны вещества-агонисты – такие, которые способны запустить все дальнейшие процессы, аналогичные взаимодействию с нейромедиатором, например, при его отсутствии. Их действие можно сравнить с «отмычкой». В то же время можно «пошалить» и залепить жевательной резинкой замок – использовать вещество, которое«забьет» рецептор без последующего запуска каскада реакций (и таким образом исключить связывание с нейромедиатором и снизить его эффекты). Такое вещество называется антагонистом. Разработкой агонистов и антагонистов к различным рецепторам активно занимается фармацевтическая промышленность.
Третья группа факторов – каждый шаг в сигнальных каскадах, запускаемых после объединения лиганда с рецептором. И здесь важен каждый этап, каждое преобразование – слишком элегантная и тонкая система, маленький «глюк», в которой приведет к некорректному результату. То есть даже при идеальном прохождении вышеописанных стадий необходимого эффекта все равно может не произойти. Кстати, об эффекте. Даже если мы говорим об одном и том же нейромедиаторе и типе рецепторов, в различных участках мозга эффекты могут отличаться. А еще – происходит «переплет» эффектов различных нейромедиаторов.
В колонке невозможно описать всю красоту деталей межклеточных взаимодействий – во время обучения в университете студентам-биологам читают несколько спецкурсов на эту тему, и они всегда были и сложными, и интересными одновременно. Но цель этой публикации – показать, что в наших нервных клетках все настолько сложно, красиво и индивидуально, что, если вы прочитаете где-то что-то вроде «любовь – это окситоцин» (а это вообще вещество с кучей функций в нашем теле, большинство из которых связаны с околородовыми процессами) или «успех – это дофамин» либо увидите «универсальные советы, как повысить свой уровень серотонина» и тому подобное, теперь можете представить насколько примитивны такие подходы.
Что касается любви, то в первую очередь следует обратить внимание на «фазу наркотического безумия», связанную с фенилэтиламином, дофамином и норадреналином, формирование полового влечения к конкретному лицу (через собственно половые гормоны и механизмы иммунного подбора оптимального партнера для потенциальной репродукции, даже в том случае, когда дети не является целью), а уже потом говорить о самом окситоцине. По поводу успеха –- как вы уже поняли, одного наличия достаточного количества дофамина недостаточно для реализации всех его «мотивирующих» функций, важным является состояние рецепторов и ферментов, которые его разлагают.
Вот и скажите мне еще как-нибудь, что любовь – это «только химия». Это не «только», это «вау, какая сложная» химия, а точнее – биология.
Следите за актуальными новостями бизнеса и экономики в нашем Telegram-канале
Mind.ua и ленте
Google NEWS