mind
Любити головою: де насправді народжуються почуття

Любити головою: де насправді народжуються почуття

І чому кохання та щастя – це не «лише хімія»

Цей матеріал також доступний російською
Любити головою: де насправді народжуються почуття
Pixabay.com

Свято 8 березня нарешті відгомоніло, залишивши по собі післясмак залишкового романтизму та запеклої «навкологендерної» дискусії. У контексті останніх історичних і політичних подій, а також суттєвих соціальних зсувів, що відбуваються в українському суспільстві, ставлення до цієї теми є досить суперечливим. Зрозуміло одне: сприйняття стосунків і почуттів у сучасному світі змінюється так само швидко, як і сам світ. І все більше людей прагнуть відійти не лише від стандартизованого підходу до ролей чоловіка і жінки в соціумі та правил взаємодії між ними, а й навіть до питання почуттів. І такі поняття, як «кохання» та «щастя», схильні сприймати крізь призму науки.

Починаючи публічно говорити про важливість поширення наукових досягнень та базових біологічних знань у студентські роки, популяризаторці та кандидату біологічних наук Ользі Масловій здавалось, що маленькою «перемогою» буде відхід від протиставлення серце/мозок та поширення усвідомлення того, що більшість явищ, які прийнято пов’язувати із серцем чи навіть душею, насправді народжуються десь у мільярдах міжнейронних взаємодій, просто дещо інших, ніж, наприклад, розум чи логічне мислення. Ґрунт для таких знань вже майже «дозрів»: усе популярнішими стають жарти про те, що символічне серденько з листівок більше схоже не на анатомічне серце, а на іншу частину тіла, а в медіа дедалі частіше згадуються назви речовин, що беруть участь у формуванні наших емоцій, сексуального потягу та інших почуттів. Що за цим усім ховається насправді, Ольга Маслова розповіла спеціально для Mind.

Здавалось – радій, популяризаторко. Однак проблема з’явилась у іншій формі: у пошуках хоч ніби-то й максимально раціонально-біологічної моделі, фанати науки без достатньої бази знань спростили все до заміни символа «сердечко» на молекулу окситоцину. 

У чому ж проблема з таким підходом? Як біологу, дуже хочеться, щоб якнайбільше людей дізнавалось, що коїться у нашому організмі та могли коректно застосовувати у побутових розмовах біологічні терміни. Але, на жаль, напівзнання інколи дійсно гірше, аніж незнання. Говорячи про «формулу кохання» (або мотивації, або успіху чи чогось подібного) часто забувають про те, що одна молекула – ще не синонім певної емоції чи стану.

Завжди любила жарти і комікси про нейромедіатори – речовини, за допомогою передачі яких відбувається «спілкування» між нервовими клітинами. Але у певний момент зрозуміла, що засилля таких жартів та красивих картинок призвело до того, що люди почали напряму асоціювати свої стани виключно з молекулами нейромедіаторів, а не з усією системою міжклітинних комунікацій.

Якщо максимально спрощено, але з урахуванням ключових етапів, пояснити схему таких комунікацій, то виходить так. Якщо уявити, що ми маємо два нейрони, які «ведуть розмову» шляхом утворення синаптичного зв’язку, то умовно ми матимемо пресинаптичного та постсинаптичного «учасників діалогу». В одній клітині має утворитись нейромедіатор (ліганд), а інша клітина має його «зловити» спеціальним рецептором (своєрідною «антеною») та у відповідь – запустити ланцюг реакцій всередині.

Як це все працює? Взаємодію ліганд-рецептор часто для спрощення порівнюють із системою «ключ-замок»: під кожен нейромедіатор (ключ) є певний рецептор (замок), а частіше – кілька типів рецепторів, що здатні «відкриватись» різними ділянками молекули «ключа» та спричиняти дещо відмінні подальші реакції. Після того як ліганд з’єднався з рецептором, має відбутись передача сигналу: утворюється ланцюг взаємодій речовин, що зветься сигнальним каскадом і є напрочуд складним процесом. Деякі речовини, що беруть у ньому участь, називаються мессенжерами (первинними, вторинними). І вже аж після успішного проходження усіх етапів (для різних типів рецепторів та різних лігандів кількість та формат етапів відрізнятиметься) можна очікувати на повноцінну «клітинну відповідь». Складно, так? А це ми ще навмисно не торкаємось фізичної частини усієї історії із змінами потенціалу мембрани та іншими цікавинками.

Давайте подивимося на ті «ключові точки», які можуть впливати на результат такої міжклітинної взаємодії. Перша група факторів пов’язана з власне нейромедіатором та охоплює процеси, що відбуваються із ним до поєднання із відповідним рецептором. Синтез (здатність клітини утворювати необхідну кількість нейромедіатора), транспорт до синаптичної щілини (ділянки між двома клітинами, що «спілкуються»), розкладання (активність ферментів, що руйнують нейромедіатор) та зворотне захоплення («засмоктування» пресинаптичною мембраною молекул нейромедіатора). На ефективність синтезу впливає багато чинників, один із вкрай важливих – наявність «цеглинок» для побудови молекули. Далі спеціальні пухирці несуть вантаж у синаптичну щілину і тут починається найцікавіше. Якщо, умовно кажучи, у нас є три молекули нейромедіатора, а на постсинаптичній мембрані лише два рецептори, то відповідь ми отримаємо не як від трьох молекул, а тільки як від двох.

А що робити із «зайвою»? Можна, наприклад, розкласти і запустити в колообіг нових процесів синтезу. Для цього у нас є ферменти, які «прибирають» нейромедіатори, коли їх забагато. Але з’являється нюанс: якщо фермент працює не зовсім правильно, то він може або надто активно прибирати «все, що погано лежить», або, навпаки, «лінуватись» та інколи не виконувати свою функцію, таким чином, залишаючи деякі молекули не розкладеними. Інший варіант «прибирання у синаптичній щілині» – зворотне захоплення «зайвої» молекули, коли вона повертається у пресинаптичну клітину.

Знову ж таки, і тут є варіанти: інколи система може працювати погано, або надто активно, «засмоктуючи» назад молекули, які ще просто не встигли зв’язатися з рецептором. На кожному із цих «дорецепторних» етапів є величезна кількість генетично детермінованих та таких, що залежать від способу життя, індивідуальних особливостей. Для прикладу, мутація у гені, що кодує фермент, який розкладає катехоламіни (дофамін, норадреналін, адреналін), може призводити до значного зниження його активності та зсуву балансу у всій складній системі. Багато фармакологічних препаратів створені саме для впливу на певну стадію цих процесів, наприклад, найбільш популярна у побутових розмовах група антидепресантів – інгібітори зворотнього захоплення серотоніну (прозак та інші). Тепер ви розумієте, на якій стадії «міжклітинної розмови» вони діють.

Що далі? Наступна група факторів – те, що відбувається із рецепторами. Кількість та деякі функціональні особливості рецепторів часто є генетично визначеними і це є однією із причин, чому так багато індивідуальних особливостей у всій історії із ефектами нейромедіаторів (від схильності до залежностей і депресивних станів до одвічної битви полігамія/моногамія). Від структури рецепторів, типу та розподілу на клітинах залежить, чи проявить нейромедіатор певну сигнальну функцію.

Якщо ми назвали нейромедіатор (як «рідний» ліганд) умовним «ключем», то можемо згадати і про інші способи «відчинити» замок.  Для низки рецепторів відомі речовини-агоністи – такі, що здатні запустити всі подальші процеси, аналогічні взаємодії із нейромедіатором, але, наприклад, за його відсутності. Їхню дію можна порівняти із «відмичкою». У той же час можна «побешкетувати» і заліпити жувальною гумкою замок – застосувати речовину, що «заб’є» рецептор без подальшого запуску каскаду реакцій (і таким чином унеможливити зв’язування з нейромедіатором та знизити його ефекти). Така речовина називається антагоністом. Розробкою агоністів та антагоністів до різних рецепторів активно займається фармацевтична промисловість.

Третя група факторів – кожен крок у сигнальних каскадах, що запускаються після поєднання ліганда із рецептором. І тут важливий кожен етап, кожне перетворення – надто елегантна та тонка система, найменший «глюк» у якій призведе до некоректного результату. Тобто навіть при ідеальному проходженні вищеописаних стадій – необхідного ефекту все одно може не відбутись. До речі, про ефект – навіть якщо ми говоримо про один і той самий нейромедіатор та тип рецепторів, у різних ділянках мозку ефекти можуть відрізнятись. А ще – відбувається «переплітання» ефектів різних нейромедіаторів.

У колонці неможливо описати всю красу деталей міжклітинних взаємодій, під час навчання в університеті студентам-біологам начитується кілька спецкурсів на цю тему, і вони завжди були і найскладнішими, і найцікавішими одночасно. Але мета цієї публікації – показати, що у наших нервових клітинах все настільки складно, красиво й індивідуально, що якщо ви прочитаєте десь щось на кшталт «кохання – це окситоцин» (а це взагалі – речовина із купою функцій в нашому тілі, більшість з яких пов’язана із навколо-пологовими процесами) або «успіх – це дофамін», або побачите «універсальні поради, як підвищити свій рівень серотоніну» тощо, то зможете уявити, наскільки примітивізованими є такі підходи.

Щодо кохання, то у першу чергу слід звернути увагу на «фазу наркотичного божевілля», що пов’язана з фенілетиламіном, дофаміном та норадреналіном, формування статевого потягу до конкретної особи (через власне статеві гормони та механізми імунного підбору оптимального партнера для потенційної репродукції, навіть у випадках, коли діти не є метою), а вже потім – говорити про сам окситоцин. З приводу успіху – як ви вже зрозуміли, однієї наявності достатньої кількості дофаміну недостатньо для реалізації всіх його «мотивуючих» функцій, важливим є стан рецепторів та ферментів, що його розкладають.

Ага, і скажіть мені ще якось, що кохання – це «лише хімія». Це не «лише», це «вау, яка складна» хімія, а точніше – біологія.  

Стежте за актуальними новинами бізнесу та економіки у наших Telegram-каналах Mind.Live та Mind.UA, а також Viber-чаті